BIOMETRIA HEMATICA
VIDEO EDUCATIVO
HECHO POR ALUMNAS DE 4° SEMESTRE LABORATORIO CLINICO
Q.F.B: SONIA TAPIA IBARS
CBTIS 77 LERDO DE TEJADA
INGRID M. LOPEZ HDEZ.
GLADIS VERA VILLA
AISLINN V. AGUILAR DOMINGUEZ
YARLA B. FARIAS I.
miércoles, 3 de junio de 2009
VIDEO EDUCATIVO
INGRID M. LOPEZ HDEZ.
GLADIS VERA VILLA
AISLINN V. AGUILAR DOMINGUEZ
YARLA B. FARIAS I.
LINFOMAS
LINFOMAS
Los linfomas son un conjunto de enfermedades cancerosas que se desarrollan en el sistema linfático, que también forman parte del sistema inmunológico del cuerpo humano. A los linfomas también se les llama los tumores sólidos hematológicos para diferenciarlos de las leucemias.
CLASIFICACION
La principal clasificación de los linformas los divide en dos tipos según su origen celular, evolución, tratamiento y pronóstico que son:
Enfermedad de Hodgkin o linfoma de Hodgkin: Debe este nombre al médico que la descubrió Thomas Hodgkin en 1832. A partir de la década de 1990 la incidencia de la Enfermedad de Hodgkin va descendiendo.
Linfomas no-Hodgkins: Son un conjunto de linfomas diferentes al linfoma de Hodgkin del que existen múltiples clasificaciones. El linfoma no Hodgkin lo forman más de 30 linfomas diferentes. Al contrario que la enfermedad de Hodgkin la incidencia va en aumento a partir de 1990.
Linfomas de células B
Linfomas de células T y células NK
Linfoma de Hodgkin (Enfermedad de Hodgkin)
TALASEMIA
TALASEMIA
Talasemia (del griego θάλασσα, thalassa, que significa mar) es un grupo de enfermedades hereditarias[1] en las que se produce un defecto en la síntesis de la hemoglobina. El nombre es debido a que esta enfermedad fue primeramente descrita en poblaciones costeras al Mediterráneo; sin embargo, la enfermedad también es prevalente en África, Oriente medio y Asia.
La talasemia consiste en un grupo de enfermedades con amplio rango desde tan sólo anormalidades asintomáticas en el hemograma hasta una severa y fatal anemia. La hemoglobina del adulto está compuesta por la unión de cuatro cadenas de polipéptidos: dos cadenas alfa (α) y dos cadenas beta (β). Hay dos copias del gen que produce la hemoglobina α (HBA1 y HBA2), y cada uno codifica una α-cadena, y ambos genes están localizados en el cromosoma . El gen que codifica las cadenas β (HBB) está localizado en el cromosoma.
SINTOMAS
El defecto o deleción de un gen en la talasemia β causa una anemia hemolítica que oscila entre leve y moderada sin síntoma alguno. La deleción de dos genes ocasionan anemia más severa y la presencia de síntomas: debilidad, fatiga, dificultad respiratoria. En las variantes más graves, como la talasemia beta mayor, pueden aparecer ictericia, úlceras cutáneas, cálculos biliares y agrandamiento del bazo (que en ocasiones llega a ser enorme). La actividad excesiva de la médula ósea puede causar el ensanchamiento y el agrandamiento de algunos huesos, especialmente los de la cabeza y del rostro.
Los huesos largos tienden a debilitarse y fracturarse con gran facilidad. Los niños que padecen ciertas talasemias pueden crecer con más lentitud y llegar a la pubertad más tarde de lo normal. Como la absorción del hierro puede aumentar como respuesta a la anemia sumado al requerimiento de transfusiones de sangre frecuentes (las cuales suministran más hierro), es posible que se acumulen cantidades excesivas de hierro y se depositen en la musculatura del corazón, causando insuficiencia cardíaca.
Las talasemias son más difíciles de diagnosticar que otros trastornos de la hemoglobina. El análisis de una gota de sangre por electroforesis puede ser útil pero no concluyente, en especial en el caso de talasemia alfa. Por lo tanto, el diagnóstico se basa habitualmente en patrones hereditarios y en análisis especiales de hemoglobina. Por lo general, las personas que padecen talasemia no requieren tratamiento alguno, pero aquellas con variantes graves pueden requerir un trasplante de médula ósea. La terapia con genes se encuentra en fase de investigación.
CLASIFICACION
α Talasemia rasgo (portador). Las mutaciones de la cadena α en el cromosoma 16 afecta a uno de los genes de un cromosoma causando una talasemia silenciosa (asintomática) caracterizada por algunas hemoglobinas con tres β y una α globina. Los portadores pueden tener mutaciones de la cadena α en dos cromosomas afectando a un genes de cada cromosoma (o bien los dos genes de un solo cromosoma, estando normales los dos del cromosoma homólogo) causando una talasemia leve (puede ser asintomática) caracterizada por hemoglobinas con tres β y una α globina. Debido a que existen suficientes genes sin mutación en la cadena α la mayoría de las moléculas de hemoglobina tienen las respectivas dos cadenas α y dos β. La mayoría de los portadores de la α talasemia no lo saben y se descubre con análisis de ADN y biología molecular.
α Talasemia grave (Hemoglobina H). Las mutaciones de la cadena α en el cromosoma 16 afecta a tres de los genes (involucrando a ambos cromosomas homólogos) causando una talasemia grave caracterizada por la mayoría de las hemoglobinas con tres cadenas β y una α globina. Los afectados cursan con hemolisis intravascular causando anemia severa con los síntomas más graves.
α Talasemia Mayor (Enfermedad de Bart). Las mutaciones de la cadena α en el cromosoma afecta a los cuatro genes (involucrando a ambos cromosomas homólogos) causando un hidrops fetal caracterizada por hemoglobinas con solamente cuatro cadenas γ (gamma) y es incompatible con la vida.
β+ Talasemia Menor (Minor). Las mutaciones de la cadena β en el cromosoma 11 afecta a uno de los genes causando una talasemia relativamente leve caracterizada por una hemoglobina con tres α y una β globina. Puede que no haya síntomas como puede que los síntomas sean intermedios entre leve y graves.
βº Talasemia Mayor (Major) o Anemia de Cooley. Las mutaciones de la cadena β en el cromosoma 11 afectan a ambos genes causando la más grave de las talasemias caracterizada por la falta total de β globina. Cuatro cadenas α se combinan en defecto de las cadenas β formando una hemoglobina inestable que tiende a precipitarse en los glóbulos rojos causando daños en la membrana celular e incrementando la fragilidad del hematíe en cuestión. Por razón de la masiva hemolisis dirigida por el bazo, los síntomas son más graves: palidez, suceptibilidad a infecciones, fragilidad ósea, ictericia, depósitos de hierro en el hígado y corazón, y puede que no vivan mucho tiempo. El tratamiento consiste en transfusiones sanguíneas y quelantes de hierro (deferoxamina).
http://es.wikipedia.org/wiki/Beta_talasemia
http://www.larazon.es/images/uploads/image/filename/80925/c617x280_Talasemia-sangre_sxc.jpg
http://www.reportajes.org/wp-content/imagenes/thumb-talasemia.jpg
POLICITEMIA
¿QUE ES LA POLICITEMIA?La policitemia es un trastorno en el cual hay demasiados glóbulos rojos en la circulación sanguínea. Es el opuesto de la anemia, que ocurre cuando hay escasez de glóbulos rojos en la circulación. La policitemia también se denomina plétora (aumento excesivo de sangre).
El organismo para compensar origina más glóbulos rojos. Sus causa pueden ser las siguientes:
aumento en la producción de glóbulos rojos:
aumento en la producción de glóbulos rojos:
Un feto con niveles de oxígeno reducidos crónicamente responde produciendo glóbulos rojos adicionales.Algunas anomalías cromosómicas pueden provocar mayor producción de glóbulos rojos.
Los glóbulos rojos adicionales ingresan a la circulación del bebé de otra fuente:
Un retraso en la sujeción del cordón umbilical con abrazaderas luego del parto hace que sangre de la placenta ingrese en la circulación del bebé.
En los gemelos transfusor-transfundido, cuando la placenta compartida de ambos bebés tiene una circulación conectiva y la sangre fluye de un bebé al otro, puede ocurrir policitemia.
La policitemia puede ocurrir con muchos trastornos diferentes. Algunos de los bebés a quienes afecta la policitemia incluyen:
Aquellos nacidos a grandes altitudes, debido a la mayor demanda de sangre para transportar oxígeno.
aquellos nacidos luego de 42 semanas de gestación.
Los pequeños para la edad gestacional (SGA) / los que padecen retardo de crecimiento intrauterino (RCIU).
los gemelos que comparten la placenta y desarrollan el síndrome de los gemelos transfusor-transfundido.
Los bebés de madres diabéticas.
aquellos con anomalías cromosómicas, incluyendo trisomías 13, 18 y 21 (síndrome de Down).
SINTOMAS
Muchos bebés con policitemia no tienen síntomas visibles del trastorno. A continuación se enumeran los síntomas más comunes de la policitemia. Sin embargo, cada bebé puede experimentarlos de una forma diferente. Los síntomas pueden incluir:
coloración rojiza-púrpura profunda
mala alimentación
letargo
respiración rápida o dificultad respiratoria
ictericia (color amarillo de la piel, los ojos y las membranas mucosas)
bajo nivel de glucosa en sangre
A veces dolor de cabeza por congestión de vasos.
Rotura de vasos.
Trastornos de circulación.
Trombosis.
Los síntomas de la policitemia pueden parecerse a los de otros trastornos o problemas médicos.
La policitemia tambien sepuede provocar por presencia de quistes o tumor renal, dado a que hay sobre pruduccion de eritropoyetina que estimula a los progenitores eritroides a la produccion de mayor cantidad de eritrocitos
DIAGNOSTICO
coloración rojiza-púrpura profunda
mala alimentación
letargo
respiración rápida o dificultad respiratoria
ictericia (color amarillo de la piel, los ojos y las membranas mucosas)
bajo nivel de glucosa en sangre
A veces dolor de cabeza por congestión de vasos.
Rotura de vasos.
Trastornos de circulación.
Trombosis.
Los síntomas de la policitemia pueden parecerse a los de otros trastornos o problemas médicos.
La policitemia tambien sepuede provocar por presencia de quistes o tumor renal, dado a que hay sobre pruduccion de eritropoyetina que estimula a los progenitores eritroides a la produccion de mayor cantidad de eritrocitos
DIAGNOSTICO
Las pruebas de laboratorio muestran un hematócrito alto (recuento de glóbulos rojos) cuando existe policitemia. Un nivel de hemoglobina alto (proteína de la sangre que transporta oxígeno) también puede ayudar a diagnosticar la policitemia.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
El tratamiento específico para la policitemia será determinado por el médico de su bebé basándose en lo siguiente:
La edad gestacional de su bebé, su estado general de salud y los antecedentes médicos
La gravedad de la enfermedad
La tolerancia del bebé a ciertos medicamentos, procedimientos o terapias
Sus expectativas para la evolución de la enfermedad
su opinión o preferencia
El tratamiento puede incluir:
Extraer una parte del volumen de sangre, reduciendo así la cantidad de glóbulos rojos.
Reemplazar la sangre extraída con líquidos (para ayudar a diluir la concentración de glóbulos rojos).
Exsanguíneo transfusión parcial (extraer y reemplazar lentamente una gran parte del volumen de sangre del bebé).
Estos tratamientos se llevan a cabo a través de una vena o arteria, a menudo de los vasos sanguíneos umbilicales
TIPOS
Policitemia se refiere al aumento del número de hematíes y, generalmente, de la cantidad de hemoglobina. Hay dos tipos:
Policitemia esencial o Policitemia vera: Es de causa desconocida, aunque muchas veces está en el contexto de un síndrome mieloproliferativo.
Policitemia secundaria a:
- Algunos tipos de tumores.
- Endocrina: en el síndrome de Cushing.
- La compensadora, en situaciones en que la médula ósea, si hay poco oxígeno, fabrica más hematíes, como por ejemplo en patologías de pulmón.
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